Hjælper CoQ10 mod osteoporose?

Osteoporose (OP) er en systemisk sygdom karakteriseret ved knoglemetabolismeforstyrrelser. Verdenssundhedsorganisationen definerer det som en knoglemineraltæthed (BMD), der er 2,5 standardafvigelser eller mere under den gennemsnitlige BMD for unge raske patienter. Epidemiologiske undersøgelser viser, at forekomsten af ​​kvindelig OP stiger med alderen, og prævalensen af ​​kvinder over 65 år er 51,6 %. Hastigheden af ​​knogleresorption hos postmenopausale kvinder er omkring det dobbelte af knogledannelsen, hvilket er relateret til nedsat ovariefunktion, oxidativt stress, øgede niveauer af inflammatoriske faktorer og udsving i østrogen og follikelstimulerende hormon (FSH).

Selvom eksogen østrogenbehandling kan reducere forekomsten af ​​postmenopausal osteoporose (PMOP), kan langvarig brug af ikke-antagonistisk østrogenbehandling føre til en stigning i forekomsten af ​​andre sygdomme, og den kliniske anvendelse af andre anti-OP-lægemidler vil også være begrænset på grund af deres respektive bivirkninger.

Coenzym Q10bruges ofte til at forbedre ovariereservefunktionen og øge fertiliteten i behandlingen af ​​gynækologiske sygdomme på grund af dets antioxidantegenskaber. I de senere år har undersøgelser fundet, at coenzym Q10 også har god effekt og sikkerhed i behandlingen af ​​OP.

Struktur og funktion af coenzym Q10

Coenzym Q10 er en lipofil elektronbærer, der deltager i overførslen af ​​elektronkæder og er kernen i cellemetabolismen. Under normale omstændigheder findes det i kroppen i to former: redox. Det meste af coenzymet Q10, der kræves af den menneskelige krop, syntetiseres af dets væv. Efter det fyldte 25. år vil indholdet af coenzym Q10 i menneskekroppen falde med alderen. Den kontinuerlige ophobning af reaktive oxygenarter (ROS) i kvinders kroppe vil gradvist øge risikoen for OP. I de tidlige dage blev coenzym Q10 ofte promoveret bredt som et kosttilskud. Det er blevet brugt til behandling af mange sygdomme, såsom diabetes, Parkinsons syndrom, mandlig asthenospermi, for tidlig ovariesvigt, hjerte-kar-sygdomme osv. Efterhånden som den kliniske anvendelse af coenzym Q10 bliver populær, er dets nye funktioner også begyndt at blive udforsket. Coenzym Q10 har vigtig forskningsværdi i behandlingen af ​​PMOP, men den potentielle virkningsmekanisme skal undersøges nærmere.

Mekanisme af coenzym Q10 i behandlingen af ​​postmenopausal osteoporose

1. Fedme fører til nedsatte testosteronniveauer

Østrogenmangel hos postmenopausale kvinder kan hæmme oxidationen af ​​mitokondrie-fedtsyrer i kroppens celler og øge produktionen af ​​frie iltradikaler. ROS-induceret knogletab er hovedsageligt induceret af RANKL. Efter overgangsalderen vil niveauet af RANKL i knoglemikromiljøet stige på grund af østrogenmangel, og stigningen i FSH-koncentrationen vil øge T-celleaktiveringen. De aktiverede T-celler vil føre til RANKL-induceret osteoklastaktivering og knogleødelæggelse. Coenzym Q10, også kendt som ubiquitin keton, er letopløseligt i lipid opløsningsmidler og har god tolerance og sikkerhed. I behandlingen af ​​PMOP kan Coenzym Q10 erstatte østrogen for at bekæmpe oxidativ stress og hæmme dannelsen af ​​RANKL-inducerede osteoklaster. Derudover kan Coenzym Q10 også direkte fjerne intracellulære iltfrie radikaler og forhindre knogletab.

2. Hæmme ekspressionen af ​​inflammatoriske faktorer

Inflammation er en selvbeskyttende reaktion fra celler på skadelige ydre stimuli, men langsigtede inflammatoriske reaktioner forårsaget af unormal stress kan forårsage knogleødelæggelse. Inflammatoriske cytokiner spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​PMOP i både menneskelige og dyremodeller. For effektivt at forebygge PMOP er det udover at øge niveauet af østrogen i kroppen også afgørende at hæmme ekspressionen af ​​inflammatoriske faktorer. Coenzym Q10 ligner mange antioxidanter og har potentiel anti-inflammatorisk evne. "Anti-inflammatorisk" er faktisk "anti-oxidation" til en vis grad. Coenzym Q10 kan aktivere den vej, hvor nuklear faktor E2--relateret faktor 2 (Nrf2) er lokaliseret, aktivere nedstrøms antioxidantenzymer af pathwayen for at bekæmpe oxidativt stress og hæmme ekspressionen af ​​inflammatoriske faktorer.

3. Reguler apoptosen af ​​RAW264.7-cellemitokondrier

RAW264.7-celler er et af familiemedlemmerne af den mononukleære/makrofage-linje og kan differentiere til multinukleære celler med osteoklastevne. Denne celle ligner de fleste makrofager og kan fagocytere cellefragmenter og forbruge patogener. I den normale knoglemetabolismeproces hos kvinder kan RAW264.7 forsure knogler, nedbryde kollagen og fremme knogleombygning. I fravær af ekstern stimulering vil RAW264.7-celler kun formere sig. Tabet af østrogen hos postmenopausale kvinder stiger dog, hvilket får RAW264.7 til hurtigt at differentiere sig til modne osteoklaster, hvilket resulterer i en unormal stigning i antallet af osteoklaster og en ubalance i knoglemetabolismen. Coenzym Q10 kan øge ekspressionen af ​​mitokondrielle apoptoseproteiner i RAW264.7-celler for at hæmme dannelsen af ​​osteoklaster og forventes at blive et kandidatlægemiddel til behandling af PMOP i fremtiden.

4. Reducer serum-FSH-niveauer

Efter overgangsalderen lider kvinder af det mest alvorlige knogletab, og serum-FSH-niveauer vil stige hurtigt og opretholde et højt niveau i flere år. Faldet i østrogen-sekretion svækker den hæmmende effekt på hypothalamus-hypofyse-aksen, hvilket forårsager en stigning i FSH-koncentration, hvilket resulterer i svækket osteoblastaktivitet, aktiv osteoklastdifferentiering og fortsat stigning i knogleresorption. Coenzym Q10 kan effektivt vende serum-FSH-koncentrationen hos ældre kvinder, så det spekuleres i, at coenzym Q10 kan behandle PMOP ved at reducere serum-FSH. I fremtiden kan den detaljerede virkningsmekanisme af coenzym Q10 til at reducere FSH til behandling af PMOP studeres i dybden fra molekylærbiologiens perspektiv.

I sidste ende er PMOP relateret til ældningen af ​​ovariefunktion og udsving i kønshormoner i kroppen. Østrogenmangel og forhøjet FSH er nøglefaktorer, der fører til stigningen af ​​inflammatoriske faktorer og ROS, som igen indirekte inducerer RAW264.7-celler til at differentiere til osteoklaster. Adskillige dyreforsøg har vist, at coenzym Q10 ikke kun kan forbedre OP gennem flere veje, men også hjælpe med at genoprette ovariefunktionen, og dets sikkerhed er højere end andre anti-OP-lægemidler i klinisk praksis. Men indtil videre er de fleste af behandlingsprocesserne af coenzym Q10 for PMOP hovedsageligt dyreforsøg, og kliniske studier mangler relativt; nogle konklusioner af dyreforsøg er også draget gennem spekulation, som kræver yderligere verifikation og udforskning.

HSF Biotechs Coenzym Q10

For at øge biotilgængeligheden af ​​coenzym Q10 er det vigtigt at vælge passende formuleringer baseret på forskellige anvendelsesbehov, hvilket muliggør bedre frigivelse og funktion i kroppen. Med udgangspunkt i vores separations- og ekstraktionsteknologiplatform producerer HSF Biotech Coenzym Q10 ved hjælp af koldtvandsdispersionsmikroindkapslingsteknologi. Dette sikrer stabil ydeevne, streng kontrol over sporforurenende stoffer og god flydeevne. Det spredes hurtigt i koldt vand, hvilket gør det velegnet til forskellige anvendelser såsom faste drikkevarer, gummier og forblandinger. Den kan kombineres med E-vitamin/planteolier og er meget brugt i blandt andet funktionelle fødevarer og bløde kapsler.

For flere detaljer, kontakt os venligst:

E-mail:sales@healthfulbio.com

Whatsapp: +86 18992720900